Insulinooporność to oporność tkanek naszego ciała na działanie insuliny. W celu przełamania insulinooporności tkanek trzustka musi wydzielić większą ilość insuliny. Dopiero wtedy osiągany jest pożądany efekt prawidłowej kontroli stężenia glukozy we krwi. Ze zjawiskiem insulinooporności przejściowo mamy do czynienia w trakcie infekcji, w ciąży, po spożyciu alkoholu, u palących papierosy, w okresach niskiej aktywności fizycznej, powodują ją również niektóre leki i hormony. Najważniejszą jednak przyczyną oporności na insulinę jest zbyt kaloryczna dieta, która w efekcie powoduje otyłość. Właśnie zbyt duża ilość tkanki tłuszczowej, a zwłaszcza tak zwanej tkanki tłuszczowej wisceralnej (tej gromadzącej się wokół pasa) powoduje narastanie insulinooporności poprzez produkowanie i wydzielanie do krwi substancji działających antagonistycznie do insuliny. Skutkiem opisanego zjawiska są dwa niekorzystne i w perspektywie długookresowej groźne dla nas efekty:
Wyczerpywanie się czynności trzustki.
Długotrwałe zmuszanie trzustki do produkcji i wydzielania zwiększonej ilości insuliny powoduje z czasem jej niewydolność. Gruczoł ten po pewnym czasie, który można nazwać okresem kompensacji (w tym okresie wartości stężenia glukozy w rutynowym badaniu są prawidłowe) nie jest już w stanie dłużej produkować dostatecznie dużo hormonu aby sprawnie „usuwać” glukozę z krwi. Wraz z narastaniem niedoboru kontroli stężenia glukozy w wykonanym w tym okresie badaniu możemy już stwierdzić podwyższone wartości glikemii na czczo. Po przekroczeniu wartości granicznych w efekcie dochodzi do rozpoznania cukrzycy typu 2.
Anaboliczne działanie insuliny – rozpędzamy błędne koło
Aby nie wszystko co związane insuliną było takie łatwe i oczywiste musimy sobie teraz przypomnieć, że regulacja stężenia glukozy nie jest jedyną funkcją tego jakże dla nas ważnego hormonu. Maksymalnie upraszczając zagadnienie należy ogólnie stwierdzić, że insulina jest hormonem działającym dość silnie anabolicznie. Zatem insulina promuje syntezę białek – przede wszystkim w wątrobie oraz komórkach mięśniowych. Wspiera ona również działanie innych hormonów anabolicznych takich jak testosteron, hormon wzrostu, oraz IGF-1 zwiększając efekt ich działania. Gdy już to wiemy możemy z łatwością wyobrazić sobie jaki efekt na naszą masę ciała będą miały przewlekle zwiększone stężenia insuliny w pacjenta z rozwiniętą insulinoopornością. Będzie on niestety przybierał na wadze. Tak więc stan, który zapoczątkował tę nieprawidłową ścieżkę przemian metabolicznych czyli nadwaga i/lub otyłość brzuszna będzie od tego momentu w mechanizmie błędnego koła dalej napędzany poprzez anaboliczne działanie wydzielanej w zwiększonej ilości insuliny. Co więcej u pacjentów z rozwiniętą cukrzycą typu 2, u których wydzielanie „własnej” czyli endogennej insuliny nie wystarcza aby kontrolować glikemię zaczynamy podawać we wstrzyknięciach dodatkowe dawki insuliny (egzogennej) – niestety dalej napędzając błędne koło anaboliczne.
Z tego właśnie powodu redukcja masy ciała jest tym trudniejsza u naszych otyłych pacjentów z insulinoopornością, im później zdamy sobie sprawę z zaawansowania mechanizmów, które leżą u podstaw przybierania na wadze.
