Nie dla wszystkich jest zrozumiałe jak dieta może mieć wpływ na długość naszego życia oraz na prawdopodobieństwo wystąpienia u nas choroby nowotworowej. Poniżej podam przykład jednego z mechanizmów, o którym w ostatnich latach dowiedzieliśmy się więcej.

Ile w człowieku z robaka ?

W 1993r wykonano eksperyment, podczas którego dwukrotnie wydłużono życie poddanego interwencji robaka. Dokonano tego modyfikując ekspresję tylko 1 genu. Jest to odpowiednik ludzkiego genu kodującego receptor dla IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1). Choć ludzie to organizmy o wiele bardziej skomplikowane od laboratoryjnych robaków to niektóre mechanizmy biologiczne są bardzo podobne. Okazuje się, że długowieczność nie jest kwestią szczęścia czy posiadamy ten gen lub nie. Wiemy, że mamy bardzo realny wpływ na jego aktywację (ekspresję) tego genu. Znaczy to tyle, że możemy go w pewnym sensie włączać lub wyłączać.

Gdzie jest włącznik ?

Przed 3 laty opublikowano wyniki badań, które dowodzą, iż tym włącznikiem może być to co jemy na co dzień.  Wyłączenie z diety pokarmów pochodzenia zwierzęcego (głównie mięso, jaja oraz nabiał) spowodowało supresję (czyli hamowanie) genu dla IGF-1 i zahamowanie produkcji IGF-1 przez wątrobę. IGF-1 jest rodzajem hormonu wzrostu i niestety jego obecność sprzyja przemianie nowotworowej oraz promocji nowotworu (postępowi jego wzrostu).

Już po 11 dniach od zmiany diety stwierdzono znaczny spadek stężenia IGF-1 u badanych pacjentów. Wśród kobiet z rozpoznanym nowotworem piersi stwierdzono zwiększenie ilości obumierających i niszczonych komórek nowotworu. U mężczyzn podobne zjawisko dotyczyło nowotworu prostaty. Dynamika walki z nowotworem była 8 krotnie większa niż przed zmianą diety. Co więcej, gdy poziom IGF-1 z powrotem zwiększono – korzystne zmiany w eliminacji nowotworu wycofywały się.

Jako ciekawostkę można dodać, iż istnieją ludzie z genetycznym niedoborem IGF-1 – niestety obserwuje się u nich nieprawidłowy rozwój – są karłowaci. Natomiast, gdy przyjrzymy się częstości występowania nowotworów w tej grupie okaże się, że praktycznie się ich nie obserwuje ! U żadnej z obserwowanych osób z potwierdzonym niedoborem IGF-1 nie notowano choroby nowotworowej.

Podsumowanie:

• IGF-1 jest nam potrzebny do prawidłowego rozwoju w okresie dorastania.
• Tłumienie produkcji IGF-1 jest możliwe
• Dieta pochodzenia roślinnego w ciągu kilku dni znacznie obniża poziom IGF-1
• Wykazano również że systematyczna aktywność fizyczna zmniejsza poziom czynników wzrostowych
• Znamy już dość dużo korzystnych efektów hamowania, które mogą spowodować że będziemy żyli dłużej i w lepszym zdrowiu
• Kolejne duże badania z długim okresem obserwacji pacjentów są potrzebne aby rozszerzyć naszą wiedzę w tym aspekcie.
• W praktyce prawidłowości te zostały wykorzystane w schematach leczenia i profilaktyki stosowanych przez Dr Deana Ornisha i Instytut Gersona

Źródła:

R Steuerman, O Shevah, Z Laron. Congenital IGF1 deficiency tends to confer protection against post-natal development of malignancies. Eur J Endocrinol. 2011 Apr;164(4):485-9.

J Guevara-Aguirre, P Balasubramanian, M Guevara-Aguirre, M Wei, F Madia, C W Cheng, D Hwang, A Martin-Montalvo, J Saavedra, S Ingles, R de Cabo, P Cohen, V D Longo. Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Sci Transl Med. 2011 Feb 16;3(70):70ra13.

Y Suh, G Atzmon, M O Cho, D Hwang, B Liu, D J Leahy, N Barzilai, P Cohen. Functionally significant insulin-like growth factor I receptor mutations in centenarians. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Mar 4;105(9):3438-42.

N E Allen, P N Appleby, G K Davey, R Kaaks, S Rinaldi, T J Key. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Nov;11(11):1441-8.

T H Ngo, R J Barnard, C N Tymchuk, P Cohen, W J Aronson. Effect of diet and exercise on serum insulin, IGF-I, and IGFBP-1 levels and growth of LNCaP cells in vitro (United States). Cancer Causes Control. 2002 Dec;13(10):929-35.